近日，韓國研發(fā)團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茲海默癥(AD)患者體內(nèi)的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞反常地產(chǎn)生大量的抑制性神經(jīng)遞質(zhì) γ-氨基丁酸(GABA)，并釋放到Bestrophin-1通道中。釋放的GABA強(qiáng)烈抑制鄰近神經(jīng)元，導(dǎo)致突觸傳遞、可塑性和記憶損傷。這一發(fā)現(xiàn)將開啟治療這些疾病新藥研發(fā)的新篇章。

　　AD是導(dǎo)致癡呆最常見的原因，具有致命性，到目前為止還不能治愈。AD患者的大腦細(xì)胞受損，導(dǎo)致毀滅性的的記憶喪失。研發(fā)小組發(fā)現(xiàn)，AD模型小鼠大腦中的反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞通過單胺氧化酶B(MAO-B)產(chǎn)生抑制性遞質(zhì)GABA，并通過Bestrophin-1通道釋放GABA，從而抑制突觸傳遞過程中的正常信息流動。基于這一發(fā)現(xiàn)，該團(tuán)隊(duì)通過抑制MAO-B和Bestrophin-1降低GABA的產(chǎn)生和釋放，成功改善了AD模型小鼠的神經(jīng)元活動、突觸傳導(dǎo)和記憶損傷。

　　在行為測試中，該團(tuán)隊(duì)使用的正常小鼠往往更喜歡黑暗的地方。但是，如果一只老鼠在某個黑暗的地方被電擊過，那么它就會記住這件事，此后避免再出現(xiàn)在黑暗的地方。然而，AD模型小鼠就不會記得在黑暗中被電擊過，會再次回到黑暗的地方。

　　領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的韓國科學(xué)技術(shù)研究院的Justin Lee博士稱，這項(xiàng)研究揭示了AD患者失去記憶的最新機(jī)制，也提出了新的治療途徑，即抑制AD患者反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞中GABA生產(chǎn)和釋放。此外，也為開發(fā)長久有效的 MAO-B 抑制劑提供了科學(xué)依據(jù)。

　　阿爾茨海默癥具有一定的遺傳性，特別是發(fā)病年齡輕者，更容易有遺傳傾向。病人的親屬(有血緣關(guān)系的)患上此病或其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的危險性比無家族史的人要高幾倍。

　　因?yàn)樯袩o有效的治療辦法，為了對付阿爾茲海默癥，目前的重點(diǎn)是預(yù)防。其中的關(guān)鍵手段是通過“生物標(biāo)記”(biomarkers)來確定高危人群，然后在失智癥狀尚未出現(xiàn)之前就采取預(yù)防措施。這些生物標(biāo)記包括腦脊液成分、淀粉樣蛋白斑塊以及一些相關(guān)基因的變異等等，問題在于這些生物標(biāo)記本身的特異性不夠，雖然沒有明確的數(shù)字，但一般認(rèn)為在帶有這些生物標(biāo)記的人群中，30%左右并沒有患上阿爾茲海默癥。

　　另外，60歲以上的老人且年齡越大，患病的可能性也越大。另外，長期過多使用鋁制品或攝入含鋁的食物，或者有腦外傷史、患糖尿病、腦中風(fēng)等軀體疾病的患者也易患上阿爾茲海默癥。