NFkB活化與發(fā)炎、癌癥生成有密切關(guān)系，因此，目前多數(shù)研究皆致力于研發(fā)NFkB活化之抑制劑，以期具有抗發(fā)炎及治療癌癥之療效。日本慶應(yīng)義塾大學(xué)(Keio University)的Dr. E. Suzuki等人發(fā)表一份新的論文于Biomedicine and Pharmacotherapy期刊，題目為。這個(gè)新的NFkB抑制物，簡稱DHMEQ，能抑制巨噬細(xì)胞(macrophage)的活性以及小鼠細(xì)胞株RAW264.7(類似巨噬細(xì)胞的細(xì)胞株)的吞噬能力。

研究中發(fā)現(xiàn)DHMEQ可抑制由LPS所引發(fā)的NFkB的活性，抑制機(jī)制主要是阻止NFkB從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核，此外，研究人員也發(fā)現(xiàn)DHMEQ能抑制NO合成酶的表現(xiàn)，間接抑制NO的生成。在ELISAs (enzyme-linked immunosorbent assays)的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)DHMEQ能抑制由LPS引發(fā)的各類發(fā)炎反應(yīng)物質(zhì)的分泌，如IL-6, IL-12, Il-1b以及TNF-α等，也能抑制小鼠RAW264.7細(xì)胞株的吞噬作用，利用siRNA的方法將p65 (NFkB的組成分子) 移除，也和DHMEQ一樣能抑制由LPS引發(fā)的細(xì)胞吞噬作用，但卻無法抑制由IL-1b所引發(fā)的吞噬作用，顯示DHMEQ的活化作用走的是NFkB及TLR-4(Toll-like receptor 4)的路徑。這是第一份描述NFkB抑制物-DHMEQ能影響及調(diào)控細(xì)胞發(fā)炎反應(yīng)的研究。

另外，先前已證明DHMEQ能抑制由第二型膠原蛋白所造成的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis)以及小鼠身上許多腫瘤細(xì)胞的生長。E. Suzuki教授說：「綜合以上研究結(jié)果顯示：抑制小鼠體內(nèi)巨噬細(xì)胞的活性，與DHMEQ的抗發(fā)炎或抗腫瘤機(jī)制有很大的關(guān)聯(lián)性。」而DHMEQ也極大的潛力成為新的抗發(fā)炎及抗腫瘤的治療藥。

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